zui近，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，一個叫做進口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒的蛋白可通過一種前所未知的機制，促進zui致命形式的乳*癌的腫瘤生長。該研究結(jié)果強調(diào)癌癥研究人員需要更加注意“表觀遺傳學(xué)”因素，即，控制細胞中的基因表達、而不會改變這些細胞基本DNA序列的化學(xué)和生物過程。
在美國，大約8名女性中就有1名被診斷出患有乳*癌。其中一部分人受到一種形式乳*癌的折磨，這種乳*癌對任何傳統(tǒng)的或有針對性的治療都沒有反應(yīng)。多年來，越來越多的證據(jù)表明，表觀遺傳因素在致癌細胞信號通路中發(fā)揮作用，并可能解釋為什么有些癌癥是如此耐受治療。但是在某種程度上，我們對背后的機制了解甚少，因為集中在腫瘤表觀遺傳學(xué)的研究仍然相對較少?？紤]傳統(tǒng)遺傳學(xué)之外的因素，是至關(guān)重要的，因為我們知道，表觀遺傳因素（在本研究中是指CBX8蛋白），是腫瘤發(fā)生和乳*癌細胞的惡性表型所必需的。我們也知道，CBX8在原發(fā)性乳*癌中是過度表達的，在患者中CBX8的高表達與預(yù)后不佳有關(guān)。
CBX8在乳*癌細胞中保持一種干細胞樣的基因表達模式，特別是，一個叫Notch信號的重要通路。這個細胞通路對乳*發(fā)育和腫瘤發(fā)生都很重要，當(dāng)CBX8調(diào)節(jié)異常時，結(jié)果是不受控制的細胞生長?？磥?，CBX8在乳*癌細胞中是被劫持的。我們的基因組分析發(fā)現(xiàn)，在小鼠和人類乳*癌細胞系中，CBX8都促進了Notch信號通路。
在乳*癌中，Notch信號的“上調(diào)”已被證明與別的腫瘤和病人預(yù)后差有關(guān)?；谥暗难芯浚琋otch的上調(diào)也賦予了腫瘤耐藥性，尤其是在“三陰”性乳*癌亞型中，這種腫瘤不表達雌激素受體(ER)、孕激素受體(PR)或HER2。決定關(guān)注CBX8的想法，源自一種非傳統(tǒng)的研究策略。該研究小組不是選擇一個特定的分子靶標(biāo)或途徑，因為這在其他類型的癌癥中已經(jīng)有良好的記錄，他們決定讓遺傳篩查指導(dǎo)他們的決策決定。他們篩選了60個表觀遺傳學(xué)靶標(biāo)之后，選定了CBX8。這項研究的新穎之處在于，是以一種公正的方式進行研究。我們沒有選擇CBX8。進口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒在篩選過程中來到我們面前，因為它在腫瘤發(fā)生中發(fā)揮一個主導(dǎo)作用。
現(xiàn)在，添加了一層新的分析，隨著時間的推移，我相信，病人的表觀遺傳狀態(tài)將是一個重要的考慮因素。將CBX8作為一個靶標(biāo)，好處在于它獨立于乳*癌亞型。你可能對HER2或雌激素受體持消極和樂觀態(tài)度。無論哪種方式，如果你有高水平的CBX8，就有臨床意義。它指出了更多的方法靶定表觀基因組，而不是受體狀態(tài)或一個特定的基因表達譜。雖然用藥物靶定表觀遺傳因素，仍然是一個相對較新的治療策略，但是這種療法許多也開始進入臨床試驗。現(xiàn)在，在化合物來抑制CBX蛋白的時候，我們的研究特別關(guān)注這個CBX8蛋白，作為治療乳*癌的靶標(biāo)。
在過去的十年里，很多研究都在尋找與zui常見人類腫瘤更大傾向有關(guān)的基因多態(tài)性。這些全基因組關(guān)聯(lián)分析（GWAS）發(fā)現(xiàn)了一個共同的問題：多次所觀察到的微小遺傳變化，似乎不能解釋基因間/基因內(nèi)SNP和各種表型之間的關(guān)系。2014年4月3日的一項研究，解開了這個謎的一部分謎底。此后，關(guān)于癌癥表觀遺傳學(xué)的研究層出不窮。去年7月份，中科院的研究團隊通過深入研究，揭示了MTDH對乳*癌干細胞的的表觀遺傳學(xué)調(diào)控。癥干細胞中的表觀遺傳學(xué)調(diào)控。
MicroRNA（miRNA）異常表達是癌癥的一個重要標(biāo)志，但人們對進口elisa酶聯(lián)免疫試劑盒其中的分子機制還知之甚少。
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